שאלה | הפרעות חרדה מתאפיינות בפעילות יתר של נוראדרנלין בגרעין LC, המופעל על ידי CRH. כיצד מגוון תרופות פסיכיאטריות קלאסיות, כולל בנזודיאזפינים (BDZs), SSRIs, ו-TCAs/MAOIs, מווסתות את פעילות היתר הזו ב-LC כדי להשיג את האפקט האנטי-חרדתי?

הפרעות חרדה מתאפיינות בפעילות יתר של נוראדרנלין בגרעין LC, המופעל על ידי CRH. כיצד מגוון תרופות פסיכיאטריות קלאסיות, כולל בנזודיאזפינים (BDZs), SSRIs, ו-TCAs/MAOIs, מווסתות את פעילות היתר הזו ב-LC כדי להשיג את האפקט האנטי-חרדתי?

		BDZs מגבירים את שחרור הגאבא ומעצימים את האינהיביציה על נוירוני ה-LC, בעוד SSRIs ו-TCAs/MAOIs מפחיתים באופן ישיר את רמות ה-CRH.
		SSRIs מגבירים אינהיביציה ישירה על ה-LC, BDZs עובדים על קולטני סרוטונין ב-LC, ו-TCAs/MAOIs מעכבים אנזימים המפרקים נוראדרנלין ב-LC.
		כל התרופות הללו מעכבות ספיגה חוזרת של נוראדרנלין ב-LC, מה שמוביל להפעלה מוגברת של אוטורצפטורים המפחיתים את פעילות הנוירונים.
		BDZs מעצימים את האפקט האינהיביטורי של גאבא על נוירוני ה-LC, וגם SSRIs וגם TCAs/MAOIs מגבירים את האינהיביציה על ה-LC, כאשר האחרונים פועלים דרך אוטורצפטורים אינהיביטוריים.

מיין לפי